Атеросклероз – хроническое заболевание, которое сопровождается образованием на стенках средних, крупных артерий холестериновых бляшек. Они затрудняют ток крови по сосудам, а в тяжелых случаях полностью его останавливают. Прямые последствия атеросклероза – инфаркт миокарда, инсульты, ишемическая болезнь сердца, мозга, ног, кишечника, атеросклероз почечных артерий.
От осложнений заболевания в экономических развитых странах умирает более 50% людей. Но этиология, патогенез атеросклероза до сих пор остаются недостаточно изученными. Рассмотрим основные теории происхождения, развития заболевания.
Причины заболевания
Этиология (причины развития) атеросклероза до конце не изучены. До сих пор даже неизвестно, когда начинает развиваться заболевания. Некоторые авторы утверждают, что зачатки холестериновых бляшек появляются у восьмилетних детей, другие указывают возраст 10 лет.
Поскольку точная причина атеросклероза не установлена, врачи выделяют факторы риска развития заболевания – различные кондиции, которые повышают вероятность формирования холестериновых бляшек. Среди них выделяют:
- курение,
- употребление транс жиров,
- лишний вес,
- высокий уровень холестерина, ЛПНП,
- сахарный диабет,
- гипертоническую болезнь,
- диету, основу которой составляет жаренная пища, фаст фуд, мясо,
- старший возраст,
- половую принадлежность (мужчины),
- семейную предрасположенность,
- генетические аномалии,
- алкоголизм.
Меньшее влияние на развитие атеросклероза имеют:
- хронические стрессы,
- высокий показатель С-реактивного белка, гомоцистеина,
- хроническое недосыпание,
- хронические воспалительные заболевания,
- загрязнение воздуха,
- недостаточность щитовидной железы,
- малоподвижный образ жизни,
- гиперинсулинемия.
Чем больше факторов риска у человека, тем выше вероятность развития атеросклероза.
Атеросклероз является сложным заболеванием, и его этиология и патогенез до конца не изучены. Врачи отмечают, что основными факторами, способствующими развитию болезни, являются дислипидемия, гипертония, курение и диабет. Эти факторы приводят к повреждению эндотелия сосудов, что инициирует воспалительные процессы. Существуют различные теории возникновения атеросклероза, включая липидную теорию, согласно которой накопление холестерина в стенках артерий ведет к образованию атеросклеротических бляшек. Также рассматривается роль воспаления и иммунных реакций в патогенезе заболевания. Врачи подчеркивают важность комплексного подхода к профилактике и лечению атеросклероза, включая изменение образа жизни и медикаментозную терапию.
Теории происхождения
Одна из причин, почему врачи затрудняются назвать причину атеросклероза – обилие теорий возникновения. Каждая из них имеет неплохую доказательную базу и заслуживает право на жизнь. Основные теории возникновения атеросклероза следующие:
- холестериновая (липидная),
- нервно-метаболическая,
- тромбогенная,
- аутоиммунная,
- перикисная,
- моноклональная (мутационная),
- очаговое моноклонального старения,
- лизосомальная.
Холестериновая
Русские ученые Аничков, Халатов впервые заметили взаимосвязь между развитием атеросклероза и холестерином 80 лет назад. Поклонники холестериновой теории считают, что пусковым фактором образования атеросклеротических бляшек является холестерол, что согласуется со многими исследованиями.
Однако более детальное изучение холестеринового вопроса показало: далеко не всегда стерол – истинный виновник проблемы. Не раз высказывалось предположение о переоцененности роли холестерина в развитии атеросклероза. Этой гипотезе также находились подтверждения. Поэтому споры по поводу истинной роли холестерола, оптимального рациона не утихают до сих пор.
Атеросклероз — это сложное заболевание, которое вызывает множество дискуссий среди специалистов. Многие исследователи акцентируют внимание на этиологии, рассматривая факторы, способствующие развитию болезни. Среди них выделяют генетическую предрасположенность, неправильное питание, малоподвижный образ жизни и стресс. Патогенез атеросклероза включает в себя процессы воспаления и окислительного стресса, которые приводят к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах. Существуют различные теории возникновения болезни, включая гипотезу о холестерине, согласно которой накопление липидов в стенках артерий является основным триггером. Однако, современные исследования подчеркивают многофакторный характер атеросклероза, где взаимодействие генетических и экологических факторов играет ключевую роль. Важно отметить, что понимание этих механизмов открывает новые горизонты для профилактики и лечения заболевания.
Нервно-метаболическая
Советский терапевт Мясников предложил интересное объяснение происхождения атеросклероза. Он утверждал, что заболевание провоцируют хронические стрессы, конфликтные ситуации. Постоянное перенапряжение нервной системы нарушает регуляцию белкового-жирового метаболизма. Изменение обмена протеинов, липидов приводит к формированию атеросклеротических бляшек.
Читайте также:
Тромбогенная
Авторы тромбогенной гипотезы Рокитанский, Дьюгид предложили следующую этиологическую модель. Атеросклероз развивается как результат травматизации компонента внутреннего слоя артерий – эндотелия. Клетки эндотелия вырабатывают вещества, предупреждающие свертывание крови. Травма сосуда нарушает защитный механизм, вызывая слипание тромбоцитов. Особенно активно протекает процесс в месте повреждения защитного слоя.
Повреждение клеток эндотелия приводит к усиленному проникновению липопротеидов, содержащих холестерин. Создается впечатление, что эти оба процесса взаимосвязаны. Однако первопричина патологии – травма сосуда.
Аутоиммунная
У большинства больных атеросклерозом в крови появляются комплексы липопротеин-антитело. Такая закономерность натолкнула ученых на мысль об аутоиммунной природе заболевания. По какой-то причине наш организм перестает воспринимать липопротеины как родной компонент. Чтобы нейтрализовать «врага» иммунная система атакует липопротеин антителом. Полученный комплекс будет утилизирован другими защитными клетками.
Согласно аутоиммунной теории, именно такие комплексы наиболее активно включаются в процесс формирования атеросклеротических бляшек. Гораздо активнее, чем обычные липопротеины. Гипотезу удалось подтвердить экспериментально. Исследователи добились у кроликов толерантности иммунной системы к ЛПНП, ЛПОНП и такие животные переставали быть восприимчивыми к атеросклерозу.
Перикисная
Перикисная теория предложена американским ученым Куммеровом. Он заметил, что введение животным больших доз окисленных стеринов провоцирует появление изменений, характерных для артериосклероза, атеросклероза, кальциноза. Согласно перикисной теории окисленные стерины токсичны для клеток. Изменения, вызываемые ими, провоцирует начало атеросклероза.
Это сообщение вызвало настоящую панику. Ведь к окисленным стеринам относят витамин D, которым искусственно обогащали молоко, сладости, мясо. Причем дозы витаминов всегда превосходили физиологические. Возможно, именно такая «подкормка» населения витаминами спровоцировала резкий рост заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Моноклональная
Два американских ученых с одинаковой фамилией Бендитт выдвинули гипотезу, согласно которой атеросклероз является неопластическим процессом. По мнению авторов, его причина – мутации в мышечных клетках артерий, запускающие формирование новообразований, напоминающие доброкачественные опухоли. Мутантные клетки попадают в кровеносное русло, распространяясь по организму как метастазы.
Моноклональная теория нашла гистологическое подтверждение. Врачи заметили, что многие атеросклеротические бляшки содержат пенистые клетки, имеющие одинаковую клетку-предшественника. Этот факт полностью согласуется с основной идеей мутационной гипотезы. Также экспериментально исследователям удалось запустить образование холестериновых бляшек, вводя животным мутагенные вещества.
Очаговое моноклональное старение
Гипотеза была выдвинута советским ученым Давыдовским, предположившим, что атеросклероз вызывается старением, гибелью клеток мышечной стенки. Такие клетки накапливают мутации, результат которых – прекращение выработки веществ, убирающих сосудистые отложения. Результат нарушения – начало развития атеросклероза.
-
Читайте также:
Лизосомальная
Лизосомы – это крохотные органеллы, являющиеся компонентами большинства клеток. Они имеет форму пузырька, заполненного ферментами. Лизосомы нужны клетке для внутриклеточного переваривания, прежде всего крупных молекул.
Авторы лизосомальной теории развития атеросклероза предполагают, что основа патогенеза заболевания – дефекты лизосом. Недостаточность внутриклеточных ферментов, прежде всего гидролазы эфиров холестерина, приводит к избыточному накоплению стенкой сосуда липидов. После гибели клеток весь накопленный стерол «выплескивается» на поверхность сосуда. Так запускается процесс формирования атеросклеротической бляшки.
Теорию подтверждает склонность к атеросклерозу больных болезнью Вольмана – редкой патологией, которая сопровождается недостаточностью лизосомальной гидролазы эфира холестерина.
Патогенез атеросклероза
Вопрос-ответ
Что такое атеросклероз и как он развивается?
Атеросклероз — это хроническое заболевание, характеризующееся образованием атеросклеротических бляшек в стенках артерий, что приводит к сужению просвета сосудов и нарушению кровообращения. Развитие болезни начинается с повреждения эндотелия сосудов, что может быть вызвано факторами, такими как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, курение и воспалительные процессы. На этом фоне происходит накопление липидов и формирование бляшек, что со временем может привести к ишемии органов и тканей.
Какие факторы риска способствуют развитию атеросклероза?
К основным факторам риска атеросклероза относятся: высокая концентрация LDL-холестерина (липопротеинов низкой плотности), низкий уровень HDL-холестерина (липопротеинов высокой плотности), курение, гипертония, диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни и наследственная предрасположенность. Эти факторы способствуют повреждению сосудов и увеличивают вероятность формирования атеросклеротических бляшек.
Каковы современные теории возникновения атеросклероза?
Существует несколько теорий, объясняющих возникновение атеросклероза. Одна из наиболее известных — это липидная теория, которая утверждает, что накопление липидов в стенках артерий является основным механизмом развития болезни. Другие теории включают воспалительную теорию, которая подчеркивает роль воспалительных процессов в патогенезе атеросклероза, и гемодинамическую теорию, акцентирующую внимание на механических воздействиях на сосуды. Современные исследования также рассматривают взаимодействие генетических и экологических факторов в развитии заболевания.
Советы
СОВЕТ №1
Изучите основные факторы риска атеросклероза, такие как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, курение и диабет. Понимание этих факторов поможет вам лучше контролировать свое здоровье и предотвратить развитие болезни.
СОВЕТ №2
Регулярно проходите медицинские обследования, включая анализы на уровень холестерина и сахара в крови. Раннее выявление отклонений может значительно снизить риск развития атеросклероза и других сердечно-сосудистых заболеваний.
СОВЕТ №3
Обратите внимание на свой рацион питания. Увеличьте потребление фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов и полезных жиров, таких как омега-3. Это поможет снизить уровень холестерина и улучшить общее состояние сердечно-сосудистой системы.
-
Читайте также:
СОВЕТ №4
Включите физическую активность в вашу повседневную жизнь. Регулярные упражнения помогают поддерживать нормальный вес, улучшают кровообращение и снижают риск атеросклероза. Стремитесь к минимуму 150 минут умеренной физической активности в неделю.
